Ostry obrzęk naczynioruchowy – postępowanie w stanach nagłych

Obrzęk naczynioruchowy - przyczyny i objawy

Obrzęk naczynioruchowy jest skutkiem miejscowego wynaczynienia osocza spowodowanego poszerzeniem i wzrostem przepuszczalności naczyń. Proces ten jest wywołany uwalnianiem szeregu mediatorów, z których najważniejszą rolę odgrywają histamina i bradykinina – odpowiedzialne za najczęstsze postaci obrzęku: odpowiednio obrzęk histamino- i bradykinino-zależny. Pomimo podobnego obrazu klinicznego, u podłoża obu rodzajów obrzęku leżą różne mechanizmy, co implikuje odmienne podejście terapeutyczne. Obrzęk mediowany przez histaminę jest zależny od jej uwalniania przez mastocyty degranulujące pod wpływem czynników alergicznych i niealergicznych (np. niektórych leków lub dodatków do żywności).

Terapia opiera się na lekach przeciwhistaminowych (LPH) i glikokortykosteroidach (GKS), a w ciężkich przypadkach także na podaniu adrenaliny. Z kolei obrzęk bradykinino-zależny jest związany z wrodzonym lub nabytym niedoborem białka osoczowego będącego inhibitorem składowej C1 układu dopełniacza (C1-inhibitor, C1-INH), co skutkuje nadprodukcją bradykininy we krwi. W ciągu ostatnich kilku lat wprowadzono do użycia w Polsce nowe leki ukierunkowane na leczenie HAE – wrodzonego obrzęku naczynioruchowego z niedoboru C1-INH (inhibitor składowej C1 układu dopełniacza). Należą do nich ikatybant (bloker receptorów B2 bradykininy) oraz osoczopochodny i rekombinowany C1-INH (substytucja brakującego białka).

Obrzęki indukowane przez leki na nadciśnienie