Postępowanie w zaburzeniach gospodarki potasowej

Rozpad komórek

Nadmierną ilość potasu we krwi obserwuje się w stanach masywnego rozpadu komórek, np.: po oparzeniu, w zespole zmiażdżenia, w ostrym zaniku wątroby, przy rozpadzie guza nowotworowego. Wzmożona aktywność fizyczna uwalnia potas z mięśni szkieletowych i sprzyja podnoszeniu jego zawartości we krwi. Hiperkaliemia rzekoma jest rozpoznawana w białaczce szpikowej, trombocytozie oraz w szybkim przetoczeniu krwi konserwowanej (podczas przechowywania erytrocytów uwalnia się z nich potas), a także przy nieprawidłowo przeprowadzonym badaniu labolatoryjnym (1, 2, 6, 8).

Układ pokarmowy

Jeśli spożycie potasu wynosi < 50 mmol/24 h, dochodzi do upośledzenia percepcji walorów smakowych pożywienia. Przy spożyciu > 200 mmol/24 h dochodzi do adaptacyjnego usunięcia nadmiaru potasu przez nerki i przewód pokarmowy. Obniżenie poziomu potasu w organizmie obserwuje się przy głodówce, anoreksji, w czasie biegunek i wymiotów. Jednostki chorobowe towarzyszące hipokaliemii to zespół złego wchłaniania, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zwężenie odźwiernika, gruczolak odbytnicy oraz przetoki powodujące utratę soków: trzustkowego i żołądkowego (1, 6). Niedobory potasu wynikające z prawidłowej diety praktycznie nie istnieją, ponieważ pierwiastek ten występuje obficie w żywności.

Leki

Glikokortykosteroidy działają podobnie jak mineralokortykosteroidy, prowadząc do hipokaliemii. β-agoniści (salbutamol) stymulują wychwyt potasu przez mięśnie, obniżając jego poziom w osoczu. Inhibitory fosfodiesterazy zwiększają napływ potasu do komórek (6). Do niedoboru potasu może doprowadzić stosowanie leków przeczyszczających i moczopędnych (diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne i pętlowe, diuramid) (1, 9).