Hartowanie serca w karetce – czy to jest możliwe?

Hartowanie serca – co wiemy?

Z dostępnego piśmiennictwa wynika, że pomysł „hartowania” serca nie jest nowy. W celu zbadania reperfuzji w 1986 roku Murry i wsp. (3) wykonali eksperyment na uśpionych psach. W grupie kontrolnej podwiązano zwierzętom tętnicę wieńcową na 40 minut, a w grupie badanej ten sam czas niedokrwienia poprzedzili czterema 5-minutowymi epizodami niedokrwienia z 5-minutowymi przerwami na reperfuzję. Wyniki były następujące: w kontroli i grupie badanej zawał stanowił odpowiednio 30% i 7% obszaru niedokrwionego. Warty wspomnienia jest fakt, że niedokrwienie w grupie badanej trwało w sumie 50% dłużej! Tym sposobem wykazano, że krótkie epizody poprzedzające niedokrwienie bądź reperfuzję skutkują redukcją martwicy zawałowej. Ówcześni badacze nazwali to zjawisko ischaemic preconditioning. Polskie piśmiennictwo tłumaczy ten termin jako „hartowanie (serca) niedokrwieniem” (HN) (4).

Z biegiem czasu wykazano, że działanie (w podobnym mechanizmie) ograniczające wielkość zawału ma także hartowanie reperfuzją (HR). W 2003 roku Zhao i wsp. (5), podobnie jak wyżej wspomniani poprzednicy, w eksperymencie na psach zbadali, że podczas zabiegu, w którym miokardium poddawane jest działaniu krótkich incydentów niedokrwienia i reperfuzji (tj. 3 niedokrwienia po 30 sekund w odstępach również 30 sekund) na jej początku, a nie przed niedokrwieniem, skutkuje ograniczeniem wielkości zawału. Co więcej, zbadano, że krótkie zamknięcie tętnicy pozasercowej (ramiennej, udowej etc.) również „hartująco” skutkuje większą odpornością komórek mięśnia sercowego na uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne. Zjawisko to nazwano „hartowaniem na odległość” – remote ischaemic conditioning (RIC).