Serce na wakacjach

Patofizjologia

Patofizjologia omawianego zespołu jest złożona i nie do końca poznana. Istnieje kilka teorii wyjaśniających arytmogenne działanie alkoholu etylowego:

1. prowokowanie zaburzeń przewodzenia – uznaje się, że ostre spożycie alkoholu spowalnia przewodzenie w układzie bodźcoprzewodzącym, szczególnie w obszarze przedsionków i pęczku Hisa, co sprzyja niejednorodności przewodzenia, występowaniu pobudzeń nawrotnych i podtrzymaniu arytmii (4, 8, 12).
2. wpływ alkoholu na układ autonomiczny – spożycie alkoholu może spowodować wzrost wytwarzania endogennych katecholamin, takich jak adrenalina i noradrenalina, przez rdzeń nadnerczy. Zauważono, że intoksykacja alkoholem wywołuje w organizmie stan wzmożonego napięcia adrenergicznego, który utrzymuje się przez 24 godziny po spożyciu, co może tłumaczyć, dlaczego to właśnie w okresie trzeźwienia dochodzi do wyzwolenia migotania przedsionków (8, 12).
3. zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej – moczopędny efekt intoksykacji alkoholem może wpływać na występowanie migotania przedsionków na drodze zaburzeń wodno-elektrolitowych. Ta komponenta jest istotna z punktu widzenia dalszego postępowania, gdyż wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej często przynosi korzystny efekt nawet w monoterapii, mowa tu o uzupełnianiu głównie jonów potasu oraz magnezu (8, 12).

Postępowanie

Prawidłowe rozpoznanie opiera się na wywiadzie oraz badaniu fizykalnym. Główną informacją sugerującą zespół wakacyjnego serca jest wystąpienie zgłaszanych niepokojących objawów kardiologicznych po epizodzie picia alkoholu. Dodatkowo często obserwowane występujące po spożyciu alkoholu wymioty, wzmożone oddawanie moczu i biegunka mogą sprzyjać rozwojowi zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej.