Wstrząs anafilaktyczny – postępowanie

Wstrząs anafilaktyczny - patofizjologia

Główną przyczyną wstrząsu anafilaktycznego są reakcje alergiczne na takie czynniki, jak: pokarmy, leki, alergeny wziewne, pokarmy oraz białka podawane pozajelitowo (hormony, krew, preparaty krwiopochodne). Mniej popularna etiologia niealergiczna obejmuje podanie leków zwiotczających mięśnie szkieletowe, leki opioidowe bądź roztwory koloidowe. Ze względu na nieimmunologiczny mechanizm działania reakcji alergicznej do wstrząsu może dojść już podczas pierwszej styczności z danym czynnikiem (2).

Czynnikiem ryzyka wstrząsu anafilaktycznego i anafilaksji jest wiek. Dorośli częściej cierpią z powodu tych schorzeń po ekspozycji na radiologiczne środki kontrastujące, antybiotyki beta-laktamowe i jady owadów. Z kolei u dzieci częstszym powodem anafilaksji jest pokarm. Za kolejny czynnik ryzyka uważa się miejsce przeniknięcia alergenu do organizmu. Antygen podany pozajelitowo, a zwłaszcza dożylnie, wywołuje najsilniejsze i najczęstsze reakcje. Innymi czynnikami ryzyka są anafilaksje w wywiadzie oraz uprzednie narażenie na alergen. Specyficznym zjawiskiem jest powysiłkowa reakcja anafilaktyczna. Występuje po wzmożonym wysiłku fizycznym. Często towarzyszą jej: obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka olbrzymia, wstrząs anafilaktyczny oraz zaburzenia oddychania (1). Za najczęstszy mechanizm anafilaksji uważa się reakcję immunoglobuliny E.

Mediatory (m.in. tryptaza i histamina), które są wytwarzane i uwalnianie, powodują skurcz mięśni gładkich w przewodzie pokarmowym i w oskrzelach, rozszerzenie naczyń krwionośnych, wzrost przepuszczalności oraz stymulację zakończeń nerwów aferentnych. Z kolei we wstrząsie anafilaktycznym główną rolę pełnią rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz strata płynów do przestrzeni zaotrzewnowej. W dalszych fazach wstrząsu może dojść do skurczu naczyń krwionośnych oraz zaburzenia funkcji serca. Wspomniane zwiększona przepuszczalność naczyń oraz transfer płynów do przestrzeni zaotrzewnowej mogą doprowadzić do zmniejszenia efektywnej objętości krwi krążącej o 35% w zaledwie 10 minut. Nastąpienie hipowolemii powoduje wdrożenie mechanizmu kompensacyjnego, który może być niewystarczający. W sytuacji wstrząsu anafilaktycznego mechanizmem kompensacyjnym jest aktywacja układu renina-angiotensyna oraz uwolnienie endogennych katecholamin (3).